miércoles, 23 de noviembre de 2016

CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS POR SISTEMAS: SISTEMA RESPIRATORIO.

¡SISTEMA RESPIRATORIO!


  • EXPECTORANTES MUCOLITICOS Y DESCONGESTIVOS.
Son aquellas sustancias que tienen la capacidad de destruir las distintas estructuras químico-físicas de la secreción bronquial anormal, consiguiendo una disminución de la viscosidad y de esta forma una mas fácil y pronta eliminación.
  • MECANISMOS DE ACCIÓN Y CLASIFICACIÓN.
Su mecanismo de acción es la disminución de la tensión superficial, alteraciones de las fuerzas de asociación intermolecular, ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular.
Se clasifican en: 
Agentes tensioactivos: propilenglicol y tyloxapol.
Derivados de los aminoácidos: carboximetilcistenia.
Enzimas: tripsina, quimiotrepsina.
Derivados sintéticos: ambroxol, bromhexina. 
  • UTILIDAD CLÍNICA DE LOS FÁRMACOS.
Los efectos reales de los mucoliticos, de producirse, serian a nivel de mucosidad bronquial, no están recomendados en catarros de vías respiratorias superiores (nariz, senos paranasales, faringe, laringe y traquea) una adecuada hidratacion seria suficiente.
En el asma bronquial no hay datos convincentes que apoyen el empleo de mucoliticos y expectorantes. 
La administración de N-acetilcisteina con fines preventivos en la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) que podría ser un hecho en un futuro pero por el momento se necesitan mas estudios para que se haga de forma sistemática.
  • BROMHEXIMA.
Su mecanismo de acción es que tiene propiedades mucocineticas y que tiene una alteración de la trama filiar de los mucopolisacaridos ácidos y también se le atribuyo propiedades como antitusigeno que alivia o calma la tos y estimulante del centro respiratorio.
  • AMBROXOL.
Tipo mucocinetico actuando sobre la secreción y su transporte a nivel de las vías respiratorias, el efecto del fármaco sobre la producción del surfactante (sustancia en los pulmones) pulmonar sobre la cantidad del moco y la motilidad ciliar, también tiene una mejoría de los mecanismos de autolimpieza y defensas pulmonares.
  • N-ACETILCISTEINA (NAC).
Tiene un mecanismo de acción mucocinetico actúa contra la ruptura de puentes disulfuro, lisis de mucoproteina y de ADN y una disminución de la adhesividad de las secreciones. es activo por todas las vías respiratorias. Tiene efectos tóxicos con concentraciones elevadas, también puede ocasionar estomatosis, rinorrea, nauseas y broncoespasmo.


  • DESCONGESTIVOS
El tratamiento farmacológico de la congestión nasal se basa en el empleo de medicamentos que alivian la sistomatologia, que mejora la permeabilidad de las membranas mucosas, estimulando los receptores adrenergicos alfa del musculo liso de la pared vascular, provocando una vasoconstriccion local y disminución del edema nasal.
  • SUEROS FISIOLÓGICOS Y AGUA DE MAR.
Ricas en oligoelementos y sales minerales que ayudan a eliminar las secesiones y a descongestionar las mucosas  al igual que lavados nasales. Se aplican en frecuentes sequedad y escozor nasal, picazón en la zona de instalación, estornudos. Su uso excesivo o prolongado puede aparecer congestión nasal de rebote.
  • DESCONGESTIVOS TÓPICOS.
Se aplican localmente, producen vasoconstriccion de la mucosa respiratoria, inducen su descongestion. En raros casos cantidades excesivas cauda dolor de cabeza, insomnio, palpitaciones, nerviosismo e hipertensión.
  • DESCONGESTION NASAL SISTEMÁTICOS.
Los descongestivos ofrecen ventaja frente a los productos tópicos, de una acción mas duradera y completa de provocar una menor irritación local y no producir ninguna congestión de rebote.
  • SEUDOEFEDRINA.
Su efecto se debe a una vasoconstriccion de los vasos sanguíneos incluidos los de la mucosa nasal disminuyendo el contenido de sangre y la hinchazón de la mucosa también tiene un efecto descongestionante de las vías nasales.


  • BRONCODILATADORES SIMPATICOMIMETICOS.
Son aquellos fármacos que imitan la acción de la adrenalina y noradrenalina que inducen respuestas similares a las producidas por la estimulacion de las fibras posganglionares simpáticas. Tienen las siguientes acciones:
Acción directa: actúa directamente sobre los receptores adrenergicos.
Acción indirecta.
Acción mixta.
  • ADRENALINA.
Actúa sobre todos los receptores, es un estimulante muy potente de los receptores alfa y beta, vasoconstriccion periférica, estimulan la función cardíaca, vasodilatacion coronaria y del sistema nervioso muscular. En conjunto se produce un aumento de la presión arterial, produce dilatación, eleva la glicemia y no se debe usar en hipertensos o diabeticos.
  • NORADRENALINA.
Asociado a anestésicos locales que produce vasoconstriccion. Aumenta la actividad cardíaca y esta indicado en casos de sock.
  • ISOPROTERENOL.
Estimulacion cardíaca, vasodilatacion y aumento de la presión arterial y también produce broncodilatacion, esta indicado en bradicardia y el asma y en sus efectos indeseables se presenta taquicardia.
  • SALBUTAMOL, TERBUTALINA.
Su efecto es la broncodilatacion, se absorbe muy bien, su administración puede ser oral, parenteral o inhalatoria, esta indicado en asma, sus efectos indeseables son taquicardia e hipotension. 
  • DOBUTAMINA.
Tiene una estimulacion de la acción cardíaca y esta indicado en insuficiencia cardíaca.
  • FENILAFRINA NAZOLINA.
Produce vasoconstriccion y esta indicado en casos de sock, descongestionantes, midriasis (dilatación pupilar) y sus efectos indeseables a altas dosis puede producir hipertension. Tiene una acción directa ya que actúa directamente en los terminales presinapticos.
  • COCAINA.
Inhibe la recaptacion de la noradrenalina este se sigue liberando no vuelve a la célula y se queda permanente activando los receptores por lo que acumula la actividad simpática.
  • ANTIDEPRESIVOS TRICIDICOS.
  • TIRAMINA.
Actúa como estimulante de la liberación sintética de la noradrenalina.
  • EFEDRINA.
Misma acción que la tiramina, ademas es un anticongestivo y un broncodilatador. Presenta una acción mixta que está representado por las anfetaminas. 
  • ANFETAMINAS.
Es un vasoconstrictor, produce midriasis, vasodilatacion, broncodilatacion y aumento de la frecuencia cardiaca. Esta indicada en obesidad, niños con dificultad de aprendizaje. Sus efectos indeseables son anorexia, ausencia de fatiga, euforia. Esta contraindicado en dependencia, psicosis, insomnio, abstinencia.


  • BRONCODILATADORES ANTICOLINERGICOS.
Bloquean de forma competitiva el efecto de la acetilcoina sobre los receptores de la musculatura lisa del árbol bronquial produciendo broncodilatacion. La eficiencia broncodilatadora dependerá de grado en que el reflejo colinergico broncoconstrictor contribuya al broncoespasmo que presenta cada paciente.
  • BROMURO DE IPRATROPIO.
Antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscorinicos colinergicos, este bloqueo ocasiona una reducción de la síntesis del guanosinmofosfato clínico receptor de las células.
  • BROMURO DE OXITROPIO.
Es un antagonista de la acetilcolina de acción similar al anterior. su efecto es ligeramente mas rápido.
  • BROMURO DE TRIOTROPIO.
Se utiliza por inhalación las concentraciones plasmáticas se encuentran por debajo de los limites de detección del 20% de una dosis inhalada y que se deposita en los pulmones.


  • CORTICOESTEROIDES.
Son hormonas producidas por la corteza adrenal (excreta hormonas vitales para el cuerpo) o simesinteticos. 
Corticoesteriodes naturales: hormonas sintetizadas por la corteza adrenal.
Corticoesteroides semisinteticos: son análogos estructurales de los naturales.
terapéutica sustitutiva inmunodepresores.
  • NATURALES.
Mineralcorticoides: responsables de la regulación del equilibrio hidrosalino.
Glucorticoides: cortisol (hidrocortisona), cortisona que controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
  • SEMISINTETICOS.
Los receptores esteriodes están localizados intracelularmente, estos penetran en las células por difusión pasiva y se fijan en un receptor especifico estoplasmatico. En la segunda fase el complejo receptor esteroide, sufre un proceso de traslación y se fija al ADN dando lugar a la formación del ARN.
  • EFECTOS FARMACOLÓGICOS.
Tiene un metabolismo hidrocarbonado, favorece la acumulación de glucógeno en el hígado y estimulan la gluconeogenesis, disminuye la captación periférica de glucosa y tienden a elevar la glucemia.
Tambien presentan un metabolismo proteico que consiste en un incremento del catabolismo con movilización de amino-ácidos. y un metabolismo lipídico que consiste en la redistribución de las grasas que se depositan sobre todo en cara y cuello.
  • EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.
Incremento de reabsorcion de Na y H2O  y aniones a nivel del tubulo distal e incremento en la eliminación de K.
  • EFECTO ANTIINFLAMATORIO.
Inhibe la vasodilatacion, incremento de la permeabilidad vascular, exudación y proliferación.
  • PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES.
Contraindicados en ulcera peptica, osteoporosis, psicosis, micosis sistemicas, tuberculosis activa deben manejarse con precaución en pacientes diabeticos, hipertensos, insuficiencia cardíaca, epilépticos, enfermedades infecciosas en general y en insuficiencia renal. 



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  • REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
www.elsevier.es.inicio.farmacia profesional.
www.archbronconemunol.org/es/farmacos-anticolinergicos/articulo.
demedicina.com/medicamentos-brocodilatadores.
www.saludemia.com/-/medicamento-anticolinergico.
www.corticoides.org/

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